Tỷ lệ viêm amidan cấp tính cao nhất được quan sát thấy ở trẻ em độ tuổi đang đi học, nhưng nó vẫn thường có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Chỉ có thể giả định rằng viêm amidan (họng) gây ra bởi Liên cầu khuẩn nhóm A (GABHS) hoặc Streptococcus pyogenes chịu trách nhiệm cho khoảng 5% khám và điều trị sớm. Ngoài ra, đối với tỷ lệ viêm amidan cấp tính tái phát ở Đức, không có số liệu thống kê đáng kể nào. Trong năm 2010, khoảng 127.000 ca phẫu thuật cắt amidan bao gồm cả phẫu thuật cắt amidan đã được thực hiện ở Đức phải điều trị nội trú.

Chẩn đoán phần nhiều là dựa trên tiền sử và các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân. Bathala và Eccles đã mô tả cơ chế đau thứ phát do viêm amidan.

Viêm amidan cấp chủ yếu do vi rút gây ra, chẳng hạn như vi rút DNA sợi đôi (vi rút adeno ở người,vi rút Epstein Barr), vi rút DNA sợi đơn (vi rút Human Boca), vi rút RNA sợi đơn (vi rút cúm và para-influenza; vi rút rhino; vi rút entero bao gồm vi rút Coxsackie; vi rút corona; vi rút hợp bào hô hấp (RSV); vi rút meta-pneumo ở người), vi rút retro [vi rút gây suy giảm miễn dịch mắc phải ở người (HIV)]. Các mầm bệnh quan trọng nhất gây viêm amidan do vi khuẩn là GABHS, tức là Streptococcus pyogenes. Lây truyền bệnh thường xảy ra thông qua nhiễm khuẩn từ giọt bắn do các bệnh nhân khác bị viêm amidan GABHS cấp tính, rất hiếm khi do người mang mầm bệnh không có triệu chứng. Tuy nhiên, ngay cả việc tự lây nhiễm qua hệ vi sinh vật bình thường của miệng và hầu họng cũng có thể xảy ra. Các vật gây truyền nhiễm khác có thể là vật nuôi, động vật trang trại, nhưng cũng có thể là các vật dụng sử dụng hàng ngày như bàn chải đánh răng. Hiếm hơn, các vi khuẩn khác phải được xem xét như Streptococci nhóm C và G, Haemophilus influenzae, Nocardia, Corynebacteria và Neisseria gonorrhoeae. Sự cộng sinh vi khuẩn của Fusobacterium nucleatum và Borelia vincentii dẫn đến một căn bệnh được gọi là Vincent's angina, đặc trưng bởi một bệnh viêm loét amidan hầu hết một bên với chứng hôi miệng nặng. 

Thuật ngữ ‘‘viêm amidan cấp tính tái phát (RAT: recurrent acute tonsillitis)’’ có nghĩa là sự xuất hiện của các đợt đau họng lặp đi lặp lại xen kẽ bởi các khoảng thời gian mà không có hoặc không có triệu chứng gây khó chịu nghiêm trọng. Kích thước và khối lượng của amiđan không liên quan đến việc thiết lập chẩn đoán viêm amidan nhưng liên quan đến các triệu chứng như tắc nghẽn đường hô hấp trên hoặc suy giảm khả năng nuốt.

- Bệnh nhân bị đau họng cấp tính có/không có khó nuốt nên được phân loại liên quan đến chẩn đoán ‘viêm amidan cấp tính’, ‘viêm họng cấp tính’, hoặc ‘viêm amidan họng cấp tính’.

- Thuật ngữ viêm amidan cấp tính tái phát (RAT) được sử dụng với sự hiểu biết về các đợt viêm amidan cấp tính lặp đi lặp lại xen kẻ bởi các khoảng thời gian mà không có hoặc không có triệu chứng gây khó chịu nghiêm trọng.

- Bệnh tinh hồng nhiệt hay còn gọi là Scarlet fever là một bệnh hệ thống gây ra bởi liên cầu khuẩn tan máu β. Để chẩn đoán, các tiêu chí cụ thể phải được đáp ứng thêm cho thấy bệnh hệ thống do ngoại độc tố của vi khuẩn gây nên. 

Hàng trăm loại vi khuẩn và vi rút khác nhau có thể được phát hiện trong mũi họng. Rất khó để phân biệt giữa vi trùng gây bệnh và (có khả năng) gây bệnh do mối tương quan phức tạp của hệ vi sinh vật hiện tại. Ngoài ra, sự phân chia giải phẫu của không gian mũi họng chỉ tương quan một phần với các vị trí nhiễm trùng đặc hiệu với mầm bệnh. Ngay cả sự khác biệt về mô học giữa biểu mô, hô hấp và mô amidan cũng không hoàn toàn phù hợp với quá trình nhiễm trùng được quan sát trên lâm sàng. Chỉ một nửa đến hai phần ba số bệnh nhân bị viêm amidan, một tác nhân vi khuẩn hoặc virus đã biết hoặc một số mầm bệnh tiềm ẩn có thể phát hiện được. Ngoài GABHS, không có thử nghiệm dựa trên bằng chứng có hệ thống nào liên quan đến việc loại bỏ

hoặc điều trị tồn tại trên các loài vi khuẩn khác. Do đó, hướng dẫn lâm sàng này nhằm tập trung vào các mầm bệnh phổ biến nhất, có liên quan đến lâm sàng.

Viêm amidan cấp tính là do nhiễm virus trong 70-95% của tất cả các trường hợp. Tùy thuộc vào độ tuổi, các thông số khác nhau của mầm bệnh được tìm thấy. Ở trẻ em, Adenovirus 1– 7, 7a, 9, 14 và 15; Influenza-Virus A và B; Parain-fluenza-Virus 1-4; Epstein-Barr-Virus (EBV), Human- Herpes-Virus 4 (HHV4) và Enterovirus bao gồm Coxsackie-Viruses có liên quan phổ biến nhất, ít rhinovirus tự do hơn hoặc virus hợp bào hô hấp (RSV). Ở người lớn, có tới 50% các dạng viêm amidan đặc biệt nhẹ là do Rhinovirus hoặc Coronavirus. Đặc biệt, Adenovirus có thể gây viêm âm đạo có liên quan với dịch tiết thậm có mủ. Trong một số trường hợp viêm amidan, adenovirus được phát hiện cùng với GABHS cho thấy sự xâm nhập của GABHS.

Các tác nhân gây bệnh hiếm gặp gây viêm amiđan là Cytomegalovirus (CMV) và Human Immunodeficiency-Virus (HIV). Viêm amidan EBV có phần đặc biệt do sự tham gia tiềm ẩn của gan và lá lách (bệnh Pfeiffer; bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, IM). Hiếm gặp hơn, nhiễm CMV nguyên phát biểu hiện với IM (xem thêm ICD10 B27.1). GABHS, tức là Streptococcus pyogenes, là nguồn gốc vi khuẩn phổ biến nhất của viêm amidan họng ở trẻ em (20-30%) và người lớn (5-15%). Nhiễm trùng xảy ra với đỉnh điểm ở độ tuổi 3–14 tuổi được nhân đôi bởi điểm số lâm sàng . Giá trị của nhiễm khuẩn liên cầu nhóm C hoặc G tan huyết đã được chứng minh so sánh lâm sàng với nhiễm khuẩn GABHS đã được chứng minh. Streptococci nhóm C và G có một số yếu tố độc lực chung với GABHS, chẳng hạn như protein M. Protein M là một trong những yếu tố độc lực chính của GABHS; các phân nhóm protein M khác nhau được biết là có liên quan đến sốt thấp khớp. Các nghiên cứu từ các quốc gia khác có tỷ lệ sốt thấp khớp cao cho thấy thêm mối liên hệ nhất định giữa liên cầu khuẩn tan máu nhóm C và G khác và sự xuất hiện của bệnh thứ phát do liên cầu khuẩn.

Bên cạnh nhiều vi khuẩn kỵ khí, nhiều phân loài thuộc loại Moraxella, Neisseria và Haemophilus là cộng sinh. Ngoài phần lớn Neisseria không gây bệnh, hiếm khi Neisseria gonorrhoeae (gonococci) có thể gây viêm amidan (đặc biệt là ở người lớn). Ở Đức, Neisseria meningitidis (não mô cầu) được phát hiện trong hầu họng ở 10% dân số. Phần lớn các chủng não mô cầu được phân loại là không gây bệnh ở người khỏe mạnh. Neisseria meningitidis không thuộc về các mầm bệnh gây viêm amiđan. Đối với khuynh hướng nhiễm trùng não mô cầu do nhiễm virus trước đó của đường hô hấp (bao gồm cả viêm amidan do virus), các giới thiệu khác nhau được tìm thấy trong tài liệu. Sự lây truyền của não mô cầu xảy ra thông qua tiếp xúc trực tiếp với dịch tiết oropha- ryngeal của bệnh nhân chỉ định bị nhiễm meningo-coccal cấp tính. Vai trò của Haemophilus influenzae type b (Hib), các chủng Haemophilus không điển hình và vi khuẩn thuộc chi Moraxella liên quan đến viêm amidan là không đáng kể.

Trong số các vi khuẩn kỵ khí, Fusobacterium necrophorum đóng một vai trò đặc biệt và được phân lập đặc biệt ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng hầu họng với sự hình thành áp xe và huyết khối của tĩnh mạch cảnh trong (hội chứng Lemie `rre's). Trong số các tác nhân gây bệnh rất hiếm gặp gây viêm amidan là: Corynebacterium ulcerans, Corynebacterium/Arcanobac-terium haemolyticum, Fancisella tularensis, Yersinia pes-tis, Yersinia enterocolitica, Treponema pallidum, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, và Chlamydia psittaci. 

Chẩn đoán

Theo hướng dẫn quốc gia và quốc tế, mục tiêu chẩn đoán của hướng dẫn này nhằm mục đích đạt được kết quả sức khỏe tối ưu, giảm thiểu tác hại và giảm thiểu các tác hại không cần thiết và không phù hợp. Do đó, việc ước tính nhiễm liên cầu khuẩn bằng điểm lâm sàng hợp lý sẽ nên được coi như là bước đầu tiên cần thiết. Cách tiếp cận này không thể chuyển sang bệnh bạch hầu, vì ngay cả những nghi ngờ lâm sàng nhỏ nhất về bệnh bạch hầu cũng bắt buộc phải nhập viện nội trú ngay lập tức và điều trị y tế.

Cho đến nay, không tồn tại một tham số duy nhất để phân biệt giữa viêm amiđan do virus hoặc vi khuẩn, cũng như để chẩn đoán cụ thể viêm amiđan GABHS. Đề xuất bởi Centor et al. Vào đầu năm 1981, điểm Centor là một phương pháp sàng lọc thích hợp cho viêm amidan cấp tính nhưng chỉ giới hạn ở bệnh nhân nhỏ hơn 15 tuổi. Điểm Centor sửa đổi, theo đề xuất của McIsaac, hiệu chỉnh theo độ tuổi, và do đó có thể được sử dụng ở người lớn cũng như trẻ em. Cả hai công cụ đều được thiết kế để ước tính xác suất viêm họng có nguồn gốc liên cầu khuẩn và để hướng dẫn quản lý. Chỉ ở những bệnh nhân có điểm từ 3 trở lên (Centor hoặc McIsaac), nên xem xét xét nghiệm nhanh hoặc nuôi cấy. Điều này không được đề xuất ở những bệnh nhân có điểm từ 2 trở xuống ngoại trừ những bệnh nhân này có bệnh kéo dài hoặc phát hiện đơn độc.

Kỹ thuật lấy mẫu là rất quan trọng đối với chất lượng chẩn đoán của phết dịch hầu họng bằng que. Lưỡi nên được ấn xuống và tăm bông nên được chà xát trong một chuyển qua cả amidan hoặc các sợi bạch huyết và thành họng sau. Nên tránh tiếp xúc thêm với niêm mạc trong miệng hoặc nước bọt. Sau khi lấy mẫu, cần bắt đầu nuôi cấy hoặc thực hiện xét nghiệm nhanh. Nếu không, que phết nên được đưa vào môi trường nuôi cấy để vận chuyển. Nếu không thể vận chuyển ngay đến phòng thí nghiệm, nên bảo quản trong tủ lạnh tối đa 12 giờ ở 4–6°C. Kiểm soát theo dõi chẩn đoán thường quy đối với nhiễm trùng hầu họng do vi khuẩn sau khi điều trị bằng kháng sinh là không cần thiết.

Để có bằng chứng nhanh chóng về GABHS, cái gọi là xét nghiệm phát hiện kháng nguyên nhanh (RADT) có thể được áp dụng. Hầu hết trong số chúng là xét nghiệm miễn dịch quang học (OIA) hoặc xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang (ELISA), hoặc quy trình kết tụ mủ. RADT dựa trên việc xác định kháng nguyên nhóm Lancefield streptococci A. Hầu hết các xét nghiệm nhanh được tối ưu hóa một cách rõ ràng để xác định GABHS trong que phết hầu họng. Liên cầu tan huyết khác, ví dụ như nhóm C và G cũng như các loài khác, không được đánh giá bằng các xét nghiệm RADT.

Độ nhạy và độ đặc hiệu của RADT đối với nhận dạng GABHS thay đổi từ 65,6 đến 96,4% hoặc 68,7 và 99,3%. Tuy nhiên, đặc biệt là độ nhạy của RADT thấp hơn so với nuôi cấy vi sinh. Do đó, các xét nghiệm nhanh được khuyến nghị đặc biệt ở các quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh liên cầu khuẩn thứ phát thấp, nơi kết quả âm tính của xét nghiệm nhanh được coi là đủ. Trong trường hợp kết quả xét nghiệm nhanh âm tính và nghi ngờ khẩn cấp về nhiễm trùng hầu họng do vi khuẩn, việc xác định bằng nuôi cấy vi sinh nên được thực hiện. Chủ yếu, nuôi cấy vi sinh ít tốn kém hơn so với các quy trình xét nghiệm nhanh. Tuy nhiên, một nhược điểm của việc nuôi cấy là thời gian cần thiết chờ đợi cho đến khi có kết quả xét nghiệm .

GABHS là các chuỗi cocci Gram dương, β tan máu. Bằng chứng về liên cầu tan huyết có thể được cung cấp dưới dạng nuôi cấy qua đêm ở 37°C trong không khí trong phòng trên thạch máu Columbia 5% hoặc theo hướng dẫn của Ủy ban Châu Âu về Thử nghiệm Độ nhạy Kháng khuẩn (EUCAST) hiện có trên thạch Mueller–Hinton với 5% máu ngựa đã khử khí và 20 mg/L β-NAD (MHF) ở 35 +/- 1°C trong không khí trong phòng được làm giàu với 4-6% CO2 trong 16–20 giờ. Không nên thực hiện xét nghiệm kháng kháng sinh định kỳ đối với streptococci. Bên cạnh việc xác định sự phân giải b-hemolysis trên thạch máu, phân loại Lancefield và xác định các phản ứng trao đổi chất, các quy trình khác nhau được áp dụng để phân biệt phát sinh chủng loại liên cầu tan huyết β được dành riêng cho các phòng thí nghiệm đặc biệt (emm-typing, t-typing, 16S rRNA trình tự tương tự, phân tích trình tự đa tiêu điểm, đồng nhất axit amin trung bình, khoảng cách bộ gen đến bộ gen, trình tự/chữ ký bộ gen, thiên vị sử dụng codon, v.v.). Trong các tình huống bùng phát, để xác định các chuỗi nhiễm trùng, hoặc để phân biệt giữa nhiễm trùng lại hoặc nhiễm trùng mới, có thể thực hiện phân loại di truyền phân tử protein M (trình tự gen emm). Bằng chứng vi sinh của vi khuẩn trong phết dịch hầu họng bằng que chứng minh sự tồn tại của vi khuẩn trong vị trí phết que.

Đối với chẩn đoán viêm họng liên cầu khuẩn tán huyết b, các xét nghiệm máu rõ ràng có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp hơn so với các hệ thống chấm điểm lâm sàng và phát hiện vi khuẩn. Các xét nghiệm bổ sung trong không thể làm tăng đáng kể độ chính xác chẩn đoán của Điểm Centor hoặc McIsaac và RADT. Không có thông số xét nghiệm nào cho phép phân biệt đáng tin cậy giữa nguyên nhân do vi khuẩn và virus của viêm amidan họng. Trong một nhóm bệnh nhân trưởng thành bị viêm amidan GABHS, giá trị trung bình của giá trị CRP, tổng số bạch cầu và tổng số bạch

cầu trung tính đã được tìm thấy tăng lên, nhưng chủ yếu chỉ có độ nhạy thấp do đó không có thông tin bổ sung có liên quan về mặt lâm sàng. Một thử nghiệm của Ý cho thấy giá trị CRP và ESR cao hơn ở trẻ em bị viêm amidan cũng như tổng số bạch cầu cao hơn so với những đứa trẻ khỏe mạnh. Tuy nhiên, không tìm thấy sự khác biệt giữa nguyên nhân do virus và vi khuẩn. Trong số tất cả các thông số máu, giá trị CRP dường như vẫn có giá trị chẩn đoán hạn chế. Trong một đánh giá của Đức về bệnh nhân trưởng thành bị đau họng, độ chính xác tốt nhất của việc phân đôi các giá trị CRP là <35 mg/ L (phát hiện GABHS không thể xảy ra) và >35 mg/L (phát hiện GABHS có thể xảy ra) đã được tìm thấy cho sự kết hợp của giá trị CRP và điểm lâm sàng để chẩn đoán viêm họng GABHS có giá trị chẩn đoán hạn chế. Trong một nghiên cứu của Na Uy về trẻ em và người lớn bị viêm họng, việc xác định streptococci được tăng lên với giá trị CRP là 25 mg/L, tuy nhiên, chỉ với tỷ lệ khả năng 1,3-1,6. Cho đến nay, không có mối tương quan nào giữa các thông số viêm với nguy cơ mắc bệnh liên cầu khuẩn thứ phát có mủ hoặc miễn dịch có thể được tiết lộ.

Việc xác định hiệu giá antistreptolysin-O (hiệu giá ASLO) và các hiệu giá kháng thể liên cầu khác không có bất kỳ giá trị nào trong viêm amiđan /viêm họng cấp tính và tái phát và do đó không nên được thực hiện. Hiệu giá ASLO và tất cả các hiệu giá kháng thể người hiện đã biết khác chống lại streptococci tan huyết (ví dụ: anti-hyaluronidase, anti-DNase B, v.v.) không cung cấp các tiêu chí chẩn đoán hợp lệ để chẩn đoán viêm amiđan để không cần xác định. Trong tài liệu, không có tài liệu tham khảo nào tiết lộ cơ sở bằng chứng có thể xác định chỉ định cắt amiđan dựa trên hiệu giá kháng thể liên cầu vượt quá giá trị cắt cụ thể. Sự kết hợp này tuân thủ hướng dẫn DEGAM quốc gia cũng như kết quả của nghiên cứu tài liệu mới trong bối cảnh hướng dẫn hiện tại.

Chẩn đoán phân biệt

Viêm cấp tính là một chẩn đoán lâm sàng. Hơn nữa, các thông số như tiền sử bệnh, triệu chứng lâm sàng và các giá trị trong phòng thí nghiệm được yêu cầu để phân biệt giữa nguồn gốc vi rút amidan và vi khuẩn của viêm amidan. Xét nghiệm cần nhấn mạnh, rằng ngay cả kết quả dương tính trong các xét nghiệm labo như protein phản ứng C (CRP), các thông số huyết thanh học như hiệu giá kháng streptolysin-O dương tính (ASLO) hoặc phát hiện kháng nguyên nhanh hoặc nuôi cấy vi sinh không chứng minh viêm amidan ở bệnh nhân không có triệu chứng.

Một người không có triệu chứng với bằng chứng hợp lý về liên cầu khuẩn tan máu b được gọi là người mang liên cầu khuẩn tan máu b. Ngược lại, chẩn đoán lâm sàng ở bệnh nhân có triệu chứng có thể được xác nhận bằng phương pháp nuôi cấy vi khuẩn hoặc phát hiện kháng nguyên nhanh, nếu không nó vẫn chỉ là một nghi ngờ lâm sàng.

5.1 Tinh hồng nhiệt

Tinh hồng nhiệt là một bệnh hệ thống do ngoại độc tố gây ra bởi streptococci và khác với viêm amidan do streptococcus hoặc bất kỳ bệnh viêm amidan (có mủ) nào khác liên quan đến exanthema. Nó có thể xảy ra ngay cả khi không có viêm amiđan, sau TE, hoặc thậm chí không có exanthema. Kể từ khi sự khác biệt chẩn đoán giữa tinh hồng nhiệt và viêm amidan do virus với exanthema đóng một vai trò quan trọng trong việc điều trị y tế ban đầu, để chẩn đoán tinh hồng nhiệt ít nhất đáp ứng một tiêu chí nữa bên cạnh sốt (và có thể là viêm amidan). Sự khởi phát đột ngột của tinh hồng nhiệt thường được đặc trưng bởi run rẩy, sốt cao, nhịp tim nhanh, đau đầu và nôn mửa trong thời gian ngắn. Khuôn mặt đỏ lên với một hình tam giác nhạt xung quanh miệng.             Hầu như thường xuyên, đau họng, khó nuốt và sưng hạch cổ. Amiđan có thể bị sưng và đỏ đáng kể nhưng cũng có thể xuất hiện các đốm trắng hoặc vàng của mủ. Vết sưng chỉ giới hạn ở vòm miệng mềm. Lúc đầu, nó lốm đốm và có màu đỏ tươi cho đến khi nó chuyển sang màu đỏ đậm hơn. Bên cạnh hơi thở hôi điển hình, lưỡi phủ màu trắng (lưỡi dâu tây trắng) cho đến khi sau một vài ngày, nhú lưỡi trở nên rõ ràng (lưỡi rơm đỏ). Phát ban bắt đầu ở nách và vùng háng, sau đó là ngực, cổ và lưng và đôi khi ngứa. Cuối cùng là thân và đặc biệt là các bề mặt bên trong của các chi. Sờ nắn bề mặt da có thể so sánh với giấy nhám. Ban đầu phát ban lốm đốm, màu đỏ nhạt

chuyển sang màu đỏ sau 1–2 ngày và trở thành hợp lưu ở nhiều khu vực thành ban đỏ lan tỏa với diascopy dương tính. Petechias cũng có thể xảy ra do sự gia tăng tính dễ vỡ của mao mạch. Sau 3–4 ngày, exanthema thoái lui theo trình tự ngược lại của sự xuất hiện của nó và sốt giảm.Thông thường, ban đỏ là hợp lưu, nhưng cũng có thể xuất hiện dưới dạng một hình ảnh được phân định. Chỉ có một số ít bệnh nhân có túi nhỏ màu trắng đến vàng. Chúng tương phản rõ ràng với ban đỏ, khô sau vài ngày và bong ra. Sự bong tróc bắt đầu ở mặt, ở cực quang, nách và vùng háng, tiếp theo là lòng bàn tay, ngón tay, ngón chân và da bàn chân. Quá trình này được giới hạn phổ biến nhất là 4–6 tuần sau khi khởi phát bệnh, nhưng hiếm khi có thể kéo dài trong vài tháng. Các trường hợp tinh hồng nhiệt do nhiễm trùng vết thương cũng như nhiễm trùng xâm lấn do streptococci sản xuất ngoại độc tố đã được mô tả. Trái ngược với viêm amidan do nhiễm trùng cục bộ do streptococci, bệnh nhân bị tinh hồng nhiệt thường có phản ứng miễn dịch toàn thân với các ngoại độc tố liên cầu pyrogenic.

Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (bệnh Pfeiffer) (IM: Infectious mononucleosis)

Về chẩn đoán phân biệt, viêm amidan liên quan đến EBV phải được phân biệt với viêm amidan do liên cầu khuẩn.

Sự nghi ngờ về IM liên quan đến EBV thường xuất phát từ ba triệu chứng cổ điển của viêm amidan họng, sốt và sưng hạch bạch huyết cổ được tìm thấy ở 98% bệnh nhân. Ngược lại với viêm amiđan do liên cầu khuẩn, có thể nhìn thấy trên bề mặt amiđan nhiều hơn là các lớp phủ lốm đốm. Hơn nữa, sưng hạch bạch huyết không chỉ sờ thấy ở phía trước mà còn ở phía sau cơ xương ức. Các triệu chứng khác của IM xảy ra khá thường xuyên là lách to và gan to. Các triệu chứng hiếm gặp hơn là đa dạng và có thể xuất hiện trong gần như tất cả các hệ thống cơ quan. Trong số các biến chứng cấp tính có thể có của số lượng IM, ví dụ như tắc nghẽn đường thở do tăng sản amiđan, vỡ lá lách, giảm tế bào máu và các triệu chứng thần kinh.

 ĐIỀU TRỊ

Liệu pháp không phẫu thuật

Thông thường, quá trình lâm sàng của một đợt viêm amidan cấp tính, có hoặc không có nhiễm GABHS đã được chứng minh là tự hạn chế. Liệu pháp kháng sinh chỉ được chỉ định trong trường hợp nghi ngờ cao nhiễm liên cầu khuẩn tan máu b hoặc đã được chứng minh (của nhóm A, C, hoặc G). Ngày nay, các mầm bệnh như. Bạch hầu do Corynebacterium là cực kỳ hiếm và nằm ngoài phạm vi của hướng dẫn này). Việc sử dụng không đủ liệu pháp kháng sinh có thể dẫn đến tình trạng kháng kháng sinh. Do đó, điều cần thiết là phải xem xét mong muốn giảm triệu chứng của bệnh nhân. Chỉ để giảm triệu chứng, đặc biệt là trong vòng 3 ngày đầu sau khi khởi phát bệnh, ví dụ acetaminophen (Paracetamol), các thuốc chống viêm không steroid như ibuprofen có thể được sử dụng với kết quả khả quan. Do độc tính gan có thể xảy ra, không nên dùng acetaminophen nếu nghi ngờ hoặc xác nhận nhiễm EBV. Nếu nghi ngờ hoặc xác nhận nhiễm EBV, nên tập trung điều trị bằng cách nghỉ ngơi về thể chất, đủ nước, giảm đau và thuốc hạ sốt. Do nguy cơ phát ban phản ứng chéo cao (khoảng 90%), điều trị bằng ampicillin được chống chỉ định. Kích thước lớn của amidan bị nhiễm bệnh có thể dẫn đến tắc nghẽn đường thở trên đáng kể, và bệnh nhân có thể được sử dụng steroid chống viêm để giảm kích thước amidan thay vì phẫu thuật cắt amiđan, mở khí quản, và/hoặc đặt nội khí quản. Tiềm năng lợi ích của steroid phải được cân nhắc với những rủi ro của liệu pháp steroid. Các thuốc kháng vi-rút, chẳng hạn như Acyclovir không được xác định là có hiệu quả và các thuốc khác (Valaciclovir, Ganciclovir) vẫn đang được nghiên cứu lâm sàng. Các nghiên cứu gần đây đã đánh giá lợi ích của kháng sinh chống lại vi khuẩn kỵ khí (Metronidazol), nhưng kết quả vẫn chưa tiếp cận được thói quen lâm sàng.

Liệu pháp kháng sinh gần đây

Đối với bệnh nhân bị đau họng trong thời gian và khu vực không xảy ra dịch bệnh liên cầu khuẩn tan máu, tỷ lệ di chứng liên cầu khuẩn khu vực thấp và điểm McIsaac ít nhất là 3, thuốc uống được khuyến nghị như sau:

- 3–14 tuổi: Penicillin V (100.000 IU/kg/ngày với ba liều/ ngày trong 7 ngày), hoặc Phenoxymetylpenicillin-Benzathin (50.000 IU/kg/ngày với hai liều/ ngày trong 7 ngày)

Trong trường hợp dị ứng/không tương thích: Erythromycin-estolate (40 mg/kg/ngày với ba liều/ ngày trong 5 ngày), hoặc cephalosporin thế hệ thứ nhất (ví dụ: cefadroxil 50 mg/ kg/ngày với hai liều/ ngày trong 5 ngày)

- Từ 15 tuổi trở lên: Penicillin V (3 x 0,8-1,0 Mio IU/ngày trong 7 ngày) Trong trường hợp dị ứng/không tương thích: Erythromycin-estolate (3 x 500 mg/ngày trong 5 ngày), hoặc cephalosporin thế hệ thứ nhất (ví dụ: cefadroxil 2 x 1000 mg/ngày trong 5 ngày)

Có thể chỉ ra rằng việc điều trị bằng cephalosporin đường uống trong 5 ngày không thua kém penicillin V trị liệu 10 ngày. Tuy nhiên, không thể kết luận so sánh trực tiếp hiệu quả vì trong nghiên cứu này không xem xét nhóm so sánh với 5 ngày điều trị bằng penicillin. Theo một phân tích tổng hợp, việc điều trị bằng cephalosporin đường uống cao hơn một chút so với điều trị bằng penicillin V. Việc điều trị bằng cephalosporin đường uống đắt hơn bao giờ hết và ngoài ra không có bằng chứng nào cho thấy tỷ lệ phục hồi vi khuẩn cao hơn có liên quan lâm sàng đáng kể. Điều trị thay thế kháng sinh đường uống bằng nhóm cephalosporin (ví dụ: cefadroxil, cefalexin) chỉ được chỉ định trong trường hợp thất bại penicillin, tái phát thường xuyên và bất cứ khi nào loại bỏ được liên cầu tan huyết β cho thấy là đáng tin cậy hơn là mong dợi. Trong. Trong trường hợp dị ứng với penicillin, macrolide (ví dụ: Erythromycin-estolate 40 mg/kg thể trọng/ngày trong hai liều duy nhất) là một lựa chọn thay thế có giá trị. Tỷ lệ kháng cự 10-12% và sự khác biệt khu vực của họ ở Đức phải được xem xét. Một lựa chọn khác là clindamycin (20 mg/kg thể trọng/ngày trong ba liều duy nhất). Ở Đức, tỷ lệ tái phát GABHS là 5% sau khi điều trị bằng clindamycin đã được báo cáo. Trong trường hợp dị ứng (loại cấp tính) chống lại kháng sinh beta-lactam, cepha- losporin không nên được áp dụng vì phản ứng chéo thường xuyên.

Cotrimoxazol (trimethoprim/sulfamethoxazol) và tetracyclin không nên được kê đơn vì không đủ hiệu quả và các tác dụng phụ có thể xảy ra. Nếu được điều trị đầy đủ, hầu hết các bệnh nhân, đặc biệt là thanh thiếu niên và người lớn, không có triệu chứng trong vòng 48 giờ. Không cần thực hiện phết hầu họng bằng que sau khi kết thúc điều trị bằng kháng sinh, ngoài những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ (ví dụ: ARF trong tiền sử của bệnh nhân).

Đáng chú ý là các vi khuẩn cộng sinh của hệ vi sinh vật miệng và họng (ví dụ: các chủng Haemophilus influenzae) không được coi là nguyên nhân gây viêm amiđan nếu được xác định trong que phết họng (ngoại trừ: bệnh nhân bị ức chế miễn dịch). Viêm amidan họng do vi khuẩn gây ra bởi các mầm bệnh khác - ngoài GABHS - rõ ràng là hiếm hơn so với nguyên nhân do virus.

Ưu điểm liệu pháp kháng sinh:

• Thời gian lây nhiễm giảm. Chậm nhất là sau 24 giờ, bệnh nhân đang điều trị bằng kháng sinh không còn lây nhiễm. Tỷ lệ nhiễm trùng giảm do điều trị kháng sinh của viêm amidan họng GABHS không được xác nhận bởi các nghiên cứu.

• Các triệu chứng của viêm amidan họng và sốt được thuyên giảm nhanh hơn. Phân tích Cochrane cho thấy sự khác biệt trung bình giữa điều trị bằng kháng sinh và giả dược là 16 giờ. Chữa lành tự phát xảy ra ở người lớn vào ngày thứ 3 trong khoảng 40% và tăng lên khoảng 85% vào ngày thứ 7.

• Các biến chứng có mủ có thể được giảm thiểu. Tuy nhiên không đủ dựa trên bằng chứng. Sự xuất hiện của áp xe như biến chứng của viêm amidan họng ở Đức là rất hiếm đến nỗi các RCT hiện tại xử lý số trường hợp thông thường không xác nhận về mặt thống kê tác dụng phòng ngừa của thuốc kháng sinh.

• Các bệnh thứ phát gây miễn dịch như sốt phát ban cấp tính (ARF) hoặc viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn cấp tính (APSGN) có khả năng tránh được. Cần lưu ý rằng kết luận này được rút ra từ các nghiên cứu của những năm 1950 với việc tiêm bắp penicillin khi bắt đầu. Nguy cơ mắc bệnh liên cầu khuẩn miễn dịch thứ phát cực kỳ thấp hiện không biện minh cho việc sử dụng kháng sinh được thực hiện thường xuyên trong các trường hợp viêm amidan họng GABHS được xác nhận hoặc nghi ngờ ở Đức .

Nhược điểm của liệu pháp kháng sinh:

Các tác dụng phụ, như áp lực tiến hóa lên toàn bộ hệ vi sinh vật của bệnh nhân được điều trị và do đó thúc đẩy sự đề kháng của vi khuẩn cũng như chi phí chăm sóc sức khỏe. Việc giảm vắng mặt ở trường hoặc tại nơi làm việc do điều trị bằng kháng sinh không thể được xác nhận bằng các nghiên cứu.

Biện pháp hỗ trợ điều trị và dự phòng

Tác dụng của nước súc miệng chlorhexidine (CHX) đối với vi khuẩn trong viêm amidan tái phát

Viêm amidan cấp tính tái phát (RT) có liên quan đến [98] nhiều vi khuẩn gây bệnh, bao gồm Streptococcus sp, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus và Actinomyces. Nước súc miệng chlorhexidine được báo cáo là có tác dụng kháng khuẩn ngay lập tức mạnh đến mức phải mất hơn ba giờ để quần thể vi khuẩn đường miệng trở lại mức sinh lực ban đầu của vi khuẩn sau một lần súc miệng duy nhất.

Nước súc miệng chlorhexidine dường như có hiệu quả trong việc giảm đáng kể số lượng vi khuẩn tồn tại. Nước súc miệng chlorhexidine làm giảm các ổ vi khuẩn gây bệnh trong các lỗ amiđan đã được phát hiện góp phần vào tính mãn tính và sự tái phát của bệnh trong RT. Hiệu quả này đạt được khi tiếp xúc một lần duy nhất. Tác dụng tương tự này không được thấy ở amiđan tiếp xúc với nước muối thông thường. Các nghiên cứu tiếp theo là cần thiết để xác định phương pháp tác dụng, thời gian đáp ứng và ảnh hưởng đến các triệu chứng của bệnh nhân in vivo. Nước súc miệng chlorhexidine có thể cung cấp một giải pháp thay thế không xâm lấn, tại chỗ để điều trị ở bệnh nhân RT.

Hiệu quả diệt virus của chlorhexidine (CHX)

Chlorhexidine là một chất khử trùng phổ rộng nhắm vào các màng sinh học của vi sinh vật. Nước súc miệng có chứa thành phần hoạt chất chlorhexidine digluconate đã được giới thiệu vào những năm 1970 và đã được bán rộng rãi trên thị trường kể từ. Nước súc miệng chlorhexidine được sử dụng phổ biến nhất như một quy trình bổ sung trong việc vệ sinh răng miệng cơ học để giảm mức độ mảng bám và cải thiện sức khỏe nướu có bằng chứng chất lượng cao cho thấy nước súc miệng chlorhexidine giúp giảm mảng bám răng và có tác dụng nhẹ trong việc giảm viêm nướu. Chlorhexidine có hiệu quả chống lại cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm cũng như một số loại virus và nấm. Nó là cation và hoạt động bằng cách tạo thành một liên kết mạnh với các vị trí anion của thành tế bào và màng của mầm bệnh . Sự kiện liên kết này ảnh hưởng đến khả năng trao đổi chất và osmoregulatory của màng tế bào của mầm bệnh và các enzym chứa trong. Nếu mầm bệnh tiếp xúc với nồng độ chlorhexidine cao, nó sẽ dẫn đến mất tính toàn vẹn của màng cấu trúc và sau đó rò rỉ vật liệu tế bào.

Các nghiên cứu đã đánh giá hiệu quả diệt virut của CHX chống lại Herpes Simplex Type-1 (HSV- 1) (10 nghiên cứu), Cúm A (InfluA) (4 nghiên cứu), coronavirus ở người (HCoV) (4 nghiên cứu) và Coronavirus liên quan đến hội chứng hô hấp cấp tính nặng (SARS-CoV-2) (11 nghiên cứu).

Hầu hết các nghiên cứu đã chứng minh rằng CHX có hiệu quả diệt virut dương tính chống lại các chủng HSV-1 và InfluA. Tuy nhiên, hiệu quả thấp hơn đã được chứng minh là chủng InfluA so với povidone-iodine. Hiệu quả diệt virus thấp hơn hoặc không có của CHX được kỳ vọng đối với các chủng HCoV và SARS-CoV-2 đối với các nghiên cứu in vitro. Ba RCT đã chứng minh rằng CHX có thể làm giảm đáng kể tải lượng virus SARS-CoV-2 trong một thời gian ngắn. CHX cũng có hiệu quả tạm thời chống lại SARS-CoV-2 khi được sử dụng làm nước súc miệng. Hiệu quả lâm sàng của CHX đã được chứng minh với ít nhất 0,12% [106], và các nồng độ khác nhau này cũng có thể giải thích các kết quả được phát hiện.Tóm lại, CHX có thể cho thấy một hiệu quả diệt virus HSV-1 và cúm A. Tuy nhiên, việc giảm các chủng HCoV và SARS-CoV-2, khi được đánh giá in vitro, vẫn chưa được chứng minh. Ngoài ra, tăng CHX có thể tạm thời làm giảm tải lượng virus SARS- CoV-2 ở bệnh nhân COVID-19.