(+84) 236.3827111 ex. 402

Dị ứng và quá mẫn


Một tác dụng phụ (không mong muốn) quan trọng của sự miễn dịch là sự phát triển, dưới một số điều kiện, của dị ứng hoặc của một số type khác của sự quá mẫn MD. Một số bệnh quá mẫn này chỉ xuất hiện ở những người có thể trạng “dễ dị ứng”.

Dị ứng gây ra bởi các lympho T hoạt hóa: phản ứng trì hoãn dị ứng

Phản ứng trì hoãn dị ứng được gây ra bởi các lympho bào T hoạt hóa và không phải do các kháng thể. Ví dụ như trường hợp cây thường xuân độc, chất độc của cây không gây nhiều tác hại cho các mô. Tuy nhiên, trên cơ sở lặp lại các tiếp xúc, nó dẫn tới sự hoạt hóa các tế bào T-helper và tế bào T-độc . Sau đó, nếu như tiếp tục tiếp xúc với chất độc của cây này, trong vòng xấp xỉ một ngày, các lympho T hoạt hóa sẽ phân tán ra khỏi tuần hoàn máu vào da với số lượng lớn để phản ứng với chất độc. Cùng lúc đó, những lympho T này cũng làm xuất hiện phản ứng MD qua trung gian TB. Cần nhớ rằng type miễn dịch này có thể dẫn tới sự giải phóng nhiều chất độc từ các tế bào T hoạt hóa, cũng như dẫn tới sự mở rộng xâm nhập vào mô của các đại thực bào, kéo theo nhiều hiệu ứng xảy ra. một điều ta có thể biết chắc là một số phản ứng trì hoãn dị ứng có thể làm tổn thương mô một cách nghiêm trọng. Tổn thương thường xuất hiện ở những khu vực mô mà các kháng nguyên gây miễn dịch hiện diện, ví dụ như làn da trong trường hợp độc cây thường xuân, phổi trong trường hợp một số kháng nguyên từ không khí (có thể dẫn tới phù phổi hoặc hen suyễn)....

Dị ứng “atopi” liên quan tới lƣợng kháng thể IgE quá mức

Một số người có thể trạng “dị ứng”, những dị ứng của họ gọi là dị ứng “atopi” vì chúng được gây ra bởi một sự đáp ứng không bình thường của hệ miễn dịch. Thể trạng miễn dịch được di truyền từ bố mẹ sang con và được đặc trưng bởi sự thiếu một lượng lớn kháng thể IgE trong máu. Những kháng thể này được gọi là các regain, hay các kháng thể nhạy cảm, để phân biệt chúng với những kháng thể thường thấy hơn là IgG. Khi một chất gây dị ứng (được định nghĩa như một KN phản ứng đặc hiệu với một typ kháng thể IgE regain cụ thể) vào cơ thể, một phản ứng giữa chất gây dị ứng và regain xảy ra, đưa tới sự xuất hiện phản ứng dị ứng.

một đặc điểm riêng biệt của các kháng thể IgE (các regain) là xu hướng gắn với các tế bào mast, tế bào ưa kiềm mạnh. Thật vậy, một tế bào mast hay một tế bào ưa kiềm đơn độc có thể gắn nhiều tới nửa triệu phân tử kháng thể IgE. Sau đó, khi một kháng nguyên (chất gây dị ứng) có nhiều vị trí gắn được gắn với một số kháng thể IgE mà đã được gắn vs một tế bào mast hay tế bào ưa kiềm trước đó sẽ dẫn tới sự thay đổi ngay lập tức trong màng của các tế bào mast hay tế bào ưa kiềm, đây có thể là kết quả từ một phản ứng sinh lý của các phân tử kháng thể uốn nắn màng tế bào.

Dù ở bất cứ mức độ nào, nhiều tế bào mast và tế bào ưa kiềm sẽ vỡ ra, số khác giải phóng các chất đặc biệt ngay lập tức hoặc sau một thời gian ngắn, bao gồm histamine, protease, chất chậm phản ứng của sốc phản vệ (một hỗn hợp các leucotrien độc), chất hóa hướng động bạch cầu ái toan, chất hóa hướng động bạch cầu trung tính, heparin và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF). Những chất này gây nên nhiều hiệu ứng như giãn mạch máu cục bộ, thu hút bạch cầu ái toan và bạch cầu trung tính tới khu vực phản ứng, tăng tính thấm các mao mạch bị giảm lượng dịch tới mô, và co các tế bào cơ trơn cục bộ. Vì vậy, một vài đáp ứng mô khác nhau có thể xảy ra, phụ thuộc vào loại mô mà phản ứng chất gây dị ứng – regain xuất hiện.

Một vài phản ứng dị ứng khác nhau được gây ra bởi con đường này sẽ được trình bày dưới đây.

Sốc phản vệ. Khi một chất gây dị ứng riêng biệt được tiêm trực tiếp vào hệ tuần hoàn, chất này có thể phản ứng với các bạch cầu ưa kiềm của máu và với các tế bào mast trong các mô nằm ngay ngoài các mạch máu nhỏ nếu như các tế bào ưa kiềm và tế bào mast này đã được làm cho nhạy cảm bởi sự gắn các regain IgE. Dẫn tới một phản ứng dị ứng xuất hiện khắp hệ thống mạch máu và các mô liên quan chặt chẽ vs nó. Phản ứng này gọi là sốc phản vệ.

Histamin được giải phóng vào hệ tuần hoàn, gây ra sự giãn mạch toàn thân, cũng như sự tăng tính thấm các mao mạch dẫn tới một lượng đáng kể huyết tương bị mất khỏi hệ tuần hoàn. Đôi khi, một người trải qua các phản ứng này tử vong bởi sốc tuần hoàn trong vòng vài phút, trừ khi được chữa bằng epinephrine để chống lại các tác dụng của histamine.

Cũng được giải phóng từ các tế bào ưa kiềm và các tế bào mast đã hoạt hóa là một hỗn hợp các leucotrien gọi là chất chậm phản ứng của sốc phản vệ. Các leucotrien này có thể gây co thắt cơ trơn phế quản, dẫn tới những cơn giống như hen suyễn, đôi khi chúng còn gây tử vong bởi nghẹt thở.

Nổi mề đay. Nổi mề đay là kết quả của việc kháng nguyên xâm nhập vào những khu vực da riêng biệt và gây ra những phản ứng tại chỗ. Histamin được giải phóng tại chỗ gây

1.      Giãn mạch gây đỏ nóng ngay tức khắc.

2.      Tăng tính thấm tại chỗ các mao mạch, dẫn tới sự phồng tròn tại chỗ ở những khu vực của da trong vòng vài phút.

Sự sưng phồng này thường được gọi là những nốt mề đay.
Dùng các thuốc chống histamine trước khi tiếp xúc sẽ ngăn ngừa các nốt mề đay.

Dị ứng theo mùa. Trong dị ứng theo mùa, phản ứng chất gây dị ứng-reagin xảy ra ở trong mũi. Histamin được giải phóng để đáp ứng với phản ứng này gây ra sự giãn các mạch tại chỗ trong mũi, dẫn tới tăng áp lực và tăng tính thấm ở mao mạch. Cả 2 hiệu ứng này dẫn tới sự rò rỉ nhanh chóng dịch vào các khoang mũi và vào các mô liên quan nằm sâu hơn của mũi, đồng thời niêm mạc mũi sẽ sưng lên và tiết dịch.

Một lần nữa, việc sử dụng các thuốc chống histamine có thể ngăn chặn phản ứng sưng phồng này. Tuy nhiên, những sản phẩm khác của phản ứng chất gây dị ứng – regain vẫn có thể gây nên kích thích mũi, làm xuất hiện hội chứng hắt hơi điển hình.

Hen suyễn. Hen suyễn thường xuất hiện ở những người “dễ dị ứng”. Trong cơ thể những người này, phản ứng chất gây dị ứng – regain xảy ra ở các tiểu phế quản của phổi. Ở đây, sản phẩm quan trọng được giải phóng từ các TB mast được tin rằng là chất chậm phản ứng của sốc phản vệ (một hỗn hợp của 3 leucotrien), dẫn tới làm co thắt cơ trơn phế quản. Hậu quả là người đó gặp khó khăn trong việc thở cho đến khi các sản phẩm của phản ứng dị ứng được chuyển đi.

Việc sử dụng các thuốc chống histamine có ít hiệu quả khi ta lên cơn hen vì histamine không được coi là yếu tố chính làm xuất hiện phản ứng hen suyễn.