(+84) 236.3827111 ex. 402

TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT


Khoảng 90 đến 95 phần trăm của tất cả những người tăng huyết áp được cho là "tăng huyết áp nguyên phát". Thuật ngữ này có nghĩa là chỉ đơn giản là tăng huyết áp là không rõ nguồn gốc, trái ngược với các hình thức tăng huyết áp thứ phát mà nguyên nhân đã biết, như hẹp động mạch thận hoặc các hình thức đơn gen của tăng huyết áp.Trong hầu hết các bệnh nhân, tăng cân quá mức và một lối sống ít vận động đóng vai trò quan trọng trong việc gây ra tăng huyết áp. Đa số bệnh nhân tăng huyết áp có trọng lượng quá mức và các nghiên cứu của các quần thể khác nhau cho thấy rằng tăng cân quá mức và béo phì có thểđóng 65-75 phần trăm nguy cơ phát triển bệnh tăng huyết áp nguyên phát. Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy rõ giá trị của việc giảm cân để giảm huyết áp ở hầu hết các bệnh nhân bị tăng huyết áp. Trong thực tế, hướng dẫn lâm sàng cho điều trị tăng huyết áp khuyên bạn nên tăng hoạt động thể chất và giảm trọng lượng như một bước đầu tiên trong điều trị hầu hết các bệnhnhân bị tăng huyết áp. Những đặc điểm sau đây của tăng huyết áp nguyên phát, trong số những người khác, là do tăng cân quá mức và béo phì.

1. Cung lượng tim tăng lên một phần là do lưu lượng máu bổ sung cần thiết cho các mô mỡ. Tuy nhiên, lưu lượng máu ở tim, thận, đường tiêu hóa, và cơ xương cũng tăng lên cùng với sự tăng cân do tăng tỷ lệ trao đổi chất và tăng trưởng của các cơ quan và các mô để đáp ứng nhu cầu gia tăng trao đổi chất của họ.Khi tăng huyết áp được duy trì trong nhiều tháng và năm, sức cản mạch ngoại biên có thể tăng lên.

2. Hoạt động thần kinh giao cảm, đặc biệt là ở thận, tăng ở bệnh nhân thừa cân. Nguyên nhân của việc gia tăng hoạt động giao cảm ở những người béo phì không rõ ràng, nhưng các nghiên cứu gần đây cho thấy hormone như leptin được giải phóng từ các tế bào mỡ có thể trực tiếp kích thích nhiều khu của vùng dưới đồi, do đó kích thích trung tâm vận mạch của tủy não. Cũng có bằng chứng cho giảm nhạy cảm của baroreceptors động mạch trong đệm tăng huyết áp ở những người béo phì.3. Angiotensin II và aldosteron tăng gấp hai đến gấp ba ở nhiều bệnh nhân béo phì. Sự tăng này có thể được gây ra bởi một phần bởi tăng kích thích thần kinh giao cảm, làm tăng giải phóng renin ở thận và do đó tăng hình thành angiotensin II, do đó kích thích tuyến thượng thận tiết ra aldosteron.

4. Cơ chế thận- tăng natri niệu áp lực suy yếu và thận sẽ không bài tiết ra đủ lượng muối và nước trừ khi áp lực động mạch cao hay chức năng thận bằng cách nào đó cải thiện. Nếu huyết áp động mạch trung bình trong người tăng huyết áp nguyên phát là 150 mm Hg, giảm cấp tính huyết áp động mạch trung bình xuống giá trị bình thường của 100 mm Hg (nhưng không có cách khác làm thay đổi chức năng thận trừ huyết áp giảm) sẽ gây ra vô niệu; người sau đó sẽ giữ muối và nước cho đến khi áp suất tăng trở lại giá trị cao của 150 mm Hg. Giảmlâu dài trong huyết áp động mạch với phương pháp điều trị hạ huyết áp hiệu quả, tuy nhiên, thường không gây giữ muối và nước qua thận vì những liệu pháp này cũng cải thiện tăng natri niệu áp lực.

Nghiên cứu thực nghiệm ở động vật béo phì và các bệnh nhân béo phì cho thấy suy giảm tăng natri niệu áp lực trong tăng huyết áp béo phì chủ yếu là do tăng tái hấp thu muối và nước ở ống thận do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng nồng độ angiotensin II và aldosteron. Tuy nhiên, nếu tăng huyết áp không được điều trị có hiệu quả, có thể làm tổn hại mạch máu trong thận mà có thể làm giảm tốc độ lọc cầu thận và làm tăng mức độ nghiêm trọng của cao huyết áp. Cuối cùng tăng huyết áp không được kiểm soát kết hợp với bệnh béo phì có thể dẫn đến tổn thương mạch máu nghiêm trọng và mất toàn bộ chức năng thận.

Điều trị tăng huyết áp nguyên phát. Hướng dẫn hiện hành để điều trị tăng huyết áp, bước đầu tiên là, thay đổi lối sống đó là nhằm mục đích tăng cường hoạt động thể chất và giảm cân ở hầu hết các bệnh nhân. Thật không may, nhiều bệnh nhân không thể giảm cân,và các loại thuốc hạ huyết áp phải được bắt đầu dùng. Hai nhóm thuốc được sử dụng để điều trị cao huyết áp: (1) loại thuốc giãn mạch làm tăng lưu lượng máu thận và tốc độ lọc cầu thận, và (2) các loại thuốc lợi tiểu bài tiết natri niệu hoặc làmgiảm tái hấp thu muối và nước. Thuốc giãn mạch thường gây giãn mạch ở nhiều mô khác của cơ thể, cũng như trong thận. Tác động theo một trong các cách sau đây: (1) bằng cách ức chế các tín hiệu thần kinh giao cảm đến thận hoặc bằng cách chặn các chất dẫn truyền giao cảm đến các mạch máu thận và ống thận,(2) bằng cách trực tiếp làm giãn cơ trơn của mạch máu thận, hoặc (3) bằng cách ngăn chặn các tác động của các hệ thống renin-angiotensin-aldosteron trên các mạch máu thận hay ống thận.Thuốc làm giảm tái hấp thu muối và nước của ống thận bao gồm, đặc biệt, loại thuốc ngăn chặn vận chuyển tích cực của natri qua thành ống; sự gián đoạn này tiếp theo cũng ngăn cản sự tái hấp thu nước.