VI CHẤT DINH DƯỠNG VÀ TIỂU ĐƯỜNG TYPE 2 (T2D)
Vitamin và chất khoáng là vi chất dinh dưỡng cần thiết ở nồng độ rất thấp cho sự tăng trưởng bình thường nhưng lại đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng nội môi trao đổi chất. Một số chất khoáng đang kích hoạt các đồng yếu tố và coenzym để kiểm soát quá trình trao đổi chất, stress oxy hóa và phiên mã di truyền. Sự thiếu hụt chất khoáng được chứng minh là có liên quan đến bệnh T2D.
Selen là thành phần quan trọng của các enzyme tham gia vào các phản ứng oxy hóa khử như glutathione peroxidase và thioredoxin reductase trong cơ thể con người, và quan trọng là phạm vi liều gây độc rất hẹp. Nguồn cung cấp selen chính trong chế độ ăn uống là ngũ cốc, trà đen, sữa, nấm, đậu nành, măng, các loại hạt và bông cải xanh. Nồng độ selen thích hợp có thể hoạt động như một chất khai thác insulin để làm giảm bệnh tiểu đường, với vai trò làm giảm lượng glucose và dung nạp insulin, do đó ngăn ngừa tình trạng kháng insulin ở gan. Tuy nhiên, nồng độ selen cao sẽ dẫn đến quá trình tạo glucose, đồng thời mức đường huyết lúc đói (FBG) tăng lên và do đó có nguy cơ mắc bệnh tiểu đường.
Vanadi phổ biến trong tự nhiên nhưng xuất hiện ở nồng độ rất thấp ở người. Nó xảy ra với các protein như transferrin, albumin và hemoglobin rất quan trọng đối với các quá trình sinh lý. Các nghiên cứu in vitro và in vivo cho thấy vanadi có đặc tính bắt chước insulin và có thể là một tác nhân điều trị tiềm năng đối với bệnh T2D. Dùng đường uống 1 mg/kg vanadyl sulfate mỗi ngày trong 4 tuần làm giảm đáng kể nồng độ glucose ở bệnh nhân tiểu đường. Cơ chế có thể có của điều này có thể là thông qua việc tăng chuyển vị GLUT sang màng sinh chất và sau đó dẫn đến tăng vận chuyển glucose.
Crom đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa glucose bằng cách tăng cường liên kết của insulin với INSR. Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy việc bổ sung crom trong 4 tháng làm giảm đáng kể mức đường huyết sau bữa ăn và cả lúc đói. Các cơ chế tạo nên chức năng có lợi này của crom có thể được giải thích một phần bằng sự gia tăng biểu hiện GLUT2 và kích hoạt con đường PI3K/AKT trong cơ xương.
Kẽm là thành phần quan trọng của các enzyme đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh độ nhạy insulin và cân bằng nội môi glucose. Nghiên cứu cho thấy, ở những bệnh nhân mắc bệnh T2D, nồng độ kẽm trong huyết tương và mô thấp hơn. Việc bổ sung kẽm đã cải thiện độ nhạy insulin và khả năng dung nạp glucose ở mô hình chuột mắc bệnh tiểu đường và được phát hiện là có chức năng tương tự ở người.
Lượng natri cao dẫn đến nguy cơ tăng huyết áp và các bệnh tim mạch cao hơn ở bệnh nhân đái tháo đường. Lượng natri hấp thụ làm tăng bài niệu natri thông qua con đường PPARδ/SGLT2 và sau đó điều chỉnh chuyển hóa glucose ở bệnh nhân tiểu đường loại 2.
Ngược lại, một chất khác, magie, được cho là làm giảm nguy cơ mắc các bệnh tim mạch ở bệnh nhân T2D. Thiếu magiê có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tiểu đường, trong khi bổ sung magiê có thể làm giảm tình trạng kháng insulin và cải thiện kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân T2D.
Vitamin D từng được sử dụng để điều chỉnh quá trình chuyển hóa xương nhưng được phát hiện có nhiều chức năng lâm sàng khác nhau. Nó là một loại hormone quan trọng liên quan đến cân bằng canxi và phốt pho với một số dẫn xuất. Thụ thể vitamin D (VDR) được tìm thấy trong tế bào β tuyến tụy và các mô phản ứng insulin như cơ xương và mô mỡ. Các nghiên cứu cho thấy vitamin D ảnh hưởng đến việc sử dụng glucose theo cách phụ thuộc vào VDR trong cơ và mô mỡ cũng như PPARδ được kích hoạt, đây là yếu tố phiên mã liên quan đến chuyển hóa axit béo. Ngoài ra, vitamin điều chỉnh hoạt động của insulin và độ nhạy insulin bằng cách kích thích trực tiếp biểu hiện gen INSR hoặc thay đổi dòng canxi để tác động đến việc giải phóng insulin của tế bào β. Hơn nữa, vitamin là chất điều biến tiêu cực các cytokine gây viêm như TNF-α và IL6, có liên quan chặt chẽ đến tình trạng kháng insulin. Kháng insulin là chẩn đoán chính ở hầu hết bệnh nhân T2D và thiếu vitamin D được phát hiện dẫn đến kháng insulin và hội chứng chuyển hóa như suy sinh dục, bệnh thận và biến chứng tim mạch. Và một số tác dụng có lợi của việc bổ sung vitamin D đã được báo cáo. Trong một số thử nghiệm lâm sàng, việc sử dụng vitamin D làm giảm mức đường huyết lúc đói và cải thiện Đánh giá mô hình cân bằng nội môi về chỉ số kháng insulin ở bệnh nhân T2D.
Vitamin E là một loại vitamin tan trong chất béo, được biết đến với khả năng chống oxy hóa. Ngoài ra, nó còn có chức năng về chu kỳ tế bào, truyền tín hiệu tế bào, chuyển hóa lipid và viêm. Vài năm trước, vitamin E đã được báo cáo là có vai trò điều chỉnh độ nhạy insulin. Bổ sung vitamin E làm giảm đáng kể nồng độ glucose và huyết sắc tố A1c (HbA1c) trong huyết tương. Các cơ chế cơ bản có thể bao gồm một số con đường. Về khả năng chống oxy hóa, vitamin E làm thay đổi quá trình phosphoryl hóa IRS1, do đó ảnh hưởng đến việc truyền tín hiệu insulin. Ngoài ra, vitamin E còn được chứng minh là có khả năng điều chỉnh trực tiếp biểu hiện gen như PPARγ, gen đóng vai trò quan trọng trong độ nhạy insulin.
