Béo phì bảo vệ chống lại mụn rộp sinh dục ở chuột, nghiên cứu cho thấy
Đối với con người, herpes thường không hơn một sự bất tiện đau đớn, nhưng đối với một con chuột, bắt được bệnh lây truyền qua đường tình dục giống như một nụ hôn của cái chết. Tiêm cho chuột các mầm bệnh ở người như virus herpes simplex (HSV), như thường được thực hiện trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, có thể tiêu diệt chúng trong vài ngày. Nhưng không phải tất cả những con chuột đều dễ bị tổn thương như nhau. Trong một nghiên cứu được công bố vào ngày 8 tháng 2 trên Cell Reports, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng nhờ sự khác biệt về hệ vi sinh vật âm đạo so với chuột nạc, những con chuột béo phì được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo có phản ứng miễn dịch mạnh mẽ hơn chống lại HSV-2, gây ra mụn rộp sinh dục ở người. Phát hiện này cung cấp cái nhìn sâu sắc về các cơ chế đằng sau phản ứng miễn dịch âm đạo và vai trò của hệ vi sinh vật trong việc chống lại bệnh tật.
Các nhà khoa học y sinh đã liên kết béo phì ở người với nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn, cũng như nguy cơ ung thư cao hơn và trong một số trường hợp hệ thống miễn dịch bị suy yếu. Mặc dù béo phì có liên quan đến nguy cơ tử vong do ung thư cổ tử cung cao hơn ở phụ nữ, các nhà khoa học chưa tìm thấy bất kỳ bằng chứng nào về mối liên hệ giữa herpes và béo phì, theo nghiên cứu. Các nhà nghiên cứu tại Viện Khoa học và Công nghệ Tiên tiến Hàn Quốc (KAIST) do nhà miễn dịch họ cHeung Kyu Lee dẫn đầu muốn kiểm tra tác dụng của béo phì đối với khả năng miễn dịch kháng vi-rút, đặc biệt là chống lại bệnh nhiễm trùng lây truyền qua đường tình dục phổ biến ở người herpes sinh dục. HSV-2 có nguồn gốc muộn hơn trong lịch sử loài người so với loại HSV-1 phổ biến hơn, được biết đến là nguyên nhân gây mụn rộp miệng. Herpes sinh dục ảnh hưởng đến hơn 11 phần trăm những người trong độ tuổi từ 15 đến 49, nhưng không có cách chữa trị. Khi so sánh phản ứng miễn dịch của chuột cái gầy và béo phì, các tác giả nghiên cứu viết trong nghiên cứu rằng họ hy vọng sẽ tìm ra cách béo phì ảnh hưởng đến phản ứng miễn dịch của niêm mạc bộ phận sinh dục.
Các nhà nghiên cứu đã cho một số con chuột ăn thức ăn tiêu chuẩn và cho những con khác ăn chế độ ăn nhiều chất béo. Sau đó, họ tiêm tĩnh mạch nhiễm vi-rút HSV-2 cho tất cả những con chuột và quan sát phản ứng miễn dịch của chúng trong suốt ba tuần. Các nhà khoa học KAIST viết trong nghiên cứu rằng họ hy vọng nó sẽ làm tăng tính nhạy cảm với HSV-2. Trước sự ngạc nhiên của họ, họ phát hiện ra rằng trong khi tất cả những con chuột gầy đã chết trong hai tuần đầu tiên, một nửa số chuột béo phì sống sót sau khoảng thời gian ba tuần. Những con chuột béo phì cũng bắt đầu loại bỏ virus khỏi niêm mạc bộ phận sinh dục của chúng sớm hơn.
Các nhà khoa học đã sử dụng phương pháp tế bào học dòng chảy để tìm ra sự phong phú tương đối của các tế bào khác nhau trong niêm mạc, sau đó so sánh nồng độ giữa chuột béo phì và chuột nạc. Họ phát hiện ra rằng niêm mạc âm đạo của những con chuột béo phì chứa hàm lượng tế bào T gamma-delta (γδ) gây độc tế bào cao hơn, một loại tế bào bạch cầu thường hiếm gặp trong cơ thể. Khi các nhà nghiên cứu sử dụng một kháng thể để ức chế các thụ thể đối với tế bào T γδ, nó làm giảm đáng kể khả năng của chuột béo phì trong việc chống lại HSV-2, trong khi nó không ảnh hưởng đến chuột nạc, chỉ ra rằng các tế bào T γδ đóng một vai trò trong khả năng miễn dịch của chuột béo phì.
Thực hiện một phân tích tương tự trên hệ vi sinh vật âm đạo lớn hơn, nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng việc sử dụng kháng sinh để loại bỏ hệ vi sinh vật âm đạo cũng làm giảm đáng kể khả năng sống sót của chuột béo phì. Hệ vi sinh vật của chuột béo phì khác với chuột nạc, với hàm lượng vi khuẩn có nguồn gốc từ ruột cao hơn như E.coli. Khi các nhà nghiên cứu đưaE. colivào hệ vi sinh vật âm đạo của chuột nạc, họ phát hiện ra rằng nó đã thúc đẩy quá trình thanh thải virus và ngăn ngừa các triệu chứng HSV-2 so với đối chứng. Dựa trên thông tin này, các nhà khoa học đặt ra trong bài báo của họ rằng béo phì khiến nhiều vi khuẩn có nguồn gốc từ ruột di chuyển vào đường sinh dục và những vi khuẩn này giảm thiểu tác dụng gây chết người của HSV-2 bằng cách kiểm soát mức độ tế bào T và các tế bào miễn dịch khác. Các tác giả nghiên cứu đã không trả lời yêu cầu bình luận củaThe Scientist.
"Thật ngạc nhiên khi họ nhận thấy béo phì thực sự đóng vai trò gây nhiễm virus theo cách tích cực hơn",Lorne Kastrukoff, một nhà thần kinh học của Đại học British Columbia, người đã nghiên cứu herpes trong quá khứ nhưng không tham gia vào nghiên cứu mới cho biết.
Nhà miễn dịch học
dịch thuật David Koelle của Đại học Washington, người không làm việc trong nghiên cứu, đồng ý rằng đây là một nghiên cứu hấp dẫn, nhưng "không chắc [nó] liên quan đến con người như thế nào", bởi vì HSV-2 tương tác với cơ thể chuột khác với con người. HSV-2 là một mầm bệnh truyền thống ở người: Mặc dù có một số cuộc tranh luận xung quanh cách thức và thời điểm HSV-2 thực hiện bước nhảy sang người, Koelle nói rằng nó đã quay vòng với chúng ta trong ít nhất 1 triệu năm. Ngược lại, chuột thường sẽ không bao giờ mắc phải một trong hai biến thể herpes của con người, vì vậy cơ thể của chúng phản ứng rất khác nhau với nó. Ở người, virus vẫn khu trú tại một địa điểm, mà đối với HSV-2 thường là vùng sinh dục. Tuy nhiên, ở chuột, Koelle nói rằng virus di chuyển lên tủy sống và vào não, đó là nguyên nhân gây ra cái chết cuối cùng của động vật.
Kastrukoff cho biết thêm rằng độ tuổi trẻ của chuột (5 tuần), loại HSV-2 và chủng chuột (C57BL / 6 hoặc "black 6", một loại chuột thí nghiệm lai thông thường) trong nghiên cứu đều có thể góp phần vào kết quả không điển hình. Ông giải thích rằng đặc biệt là những con chuột 6 màu đen có hệ thống miễn dịch có cấu trúc khác với những con chuột thí nghiệm khác có thể góp phần vào hiệu ứng này.
"Đó là một quan sát thú vị," anh nói vớiThe Scientist. "Nhưng phải thực hiện nhiều nghiên cứu hơn nữa trước khi bạn có thể nghĩ đến việc vận chuyển thông tin đến tình hình con người."
