Chắc chắn bạn đã nghe nói về các biến thể coronavirus mới đang phát triển trên khắp thế giới. Hiện nay dường như có hơn một chục phiên bản của SARS-CoV-2, có mức độ đáng lo ngại khác nhau vì một số có liên quan đến việc tăng khả năng lây nhiễm và khả năng gây chết người trong khi những biến thể khác thì không. Chúng ta dễ bị choáng ngợp bởi sự đa dạng này và lo sợ rằng chúng ta sẽ không bao giờ đạt được khả năng miễn dịch cộng đồng. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy những biến thể này có chung những tổ hợp đột biến giống nhau. Đây có thể không phải là cuộc chiến đa diện mà nhiều người sợ hãi, với vô số biến thể lây nhiễm mới.
Tôi là một nhà vi sinh vật học tiến hóa, người nghiên cứu cách vi khuẩn và vi rút thích nghi với môi trường hoặc vật chủ mới. Giống như nhiều nhà vi sinh vật học khác, tôi và các đồng nghiệp đã chú ý tìm hiểu cách thức SARS-CoV-2 đang phát triển khả năng thích ứng để sinh sản và truyền bệnh ở người. Phương pháp thí nghiệm yêu thích của chúng tôi là tiến hoá thử nghiệm, trong đó chúng tôi phát triển nhiều quần thể vi khuẩn bắt đầu từ cùng một dòng trong các điều kiện giống hệt nhau trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng. Chúng tôi nghiên cứu các vấn đề như kháng kháng sinh tiến triển như thế nào và nhiễm trùng tiến triển mạn tính ra sao. Sức mạnh của phương pháp này là sử dụng nhiều quần thể cho phép chúng ta “phát lại đoạn băng về sự sống” và nghiên cứu mức độ tiến hóa có thể lặp lại và cuối cùng có thể dự đoán được.
Một mô hình mà chúng ta thấy được gọi là tiến hóa hội tụ, trong đó cùng một đặc tính xuất hiện trong các dòng độc lập khác nhau theo thời gian, thường là khi chúng thích nghi với các môi trường tương tự. Một số ví dụ điển hình về sự tiến hóa hội tụ bao gồm màu da như màu cát của nhiều loài động vật khác nhau sống ở sa mạc; vây bơi chia thùy đối với cá voi, hải mã và lợn biển (thực sự có quan hệ họ hàng xa); và thậm chí khả năng tiêu hóa lactose của con người khi trưởng thành, điều này đã nảy sinh nhiều lần trong các quần thể bị cô lập về mặt địa lý.
Trong trường hợp của SARS-CoV-2, trình tự bộ gen hoàn chỉnh của virus từ hàng nghìn bệnh nhân cho phép chúng tôi tìm kiếm các mẫu hội tụ. Trong khi hầu hết các đột biến chỉ xảy ra một lần rồi chấm dứt, một số khác lại hình thành biến thể mới trở nên thường xuyên hơn khi vi rút thành công trong việc nhân rộng và lây nhiễm cho nhiều người. Nếu cùng một phần của vi rút liên tục đột biến ở các mẫu khác nhau trên khắp thế giới và trở nên thường xuyên hơn, thì đột biến này rất có thể mã hóa một sự thích nghi giúp vi rút sinh sản và truyền bệnh.
Với lợi ích của việc tăng cường giám sát bộ gen của coronavirus, một số nghiên cứu gần đây đã xác định được các dấu hiệu của sự tiến hóa hội tụ. Tại Hoa Kỳ, phòng thí nghiệm của chúng tôi đã tìm thấy ít nhất bảy biến thể độc lập về mặt di truyền đã mắc phải một đột biến tại một điểm cụ thể trên protein đột biến quan trọng của vi rút, loại protein mà nó sử dụng để bám vào tế bào người. Protein này có một chuỗi các axit amin liên kết, và đột biến xảy ra ở vị trí số 677. Trong SARS-CoV-2 ban đầu, đây là axit amin glutamine, viết tắt là Q.
Trong sáu biến thể, Q đột biến thành một axit amin khác, histidine (H) và được gọi là 677H. Ở biến thể thứ 7, Q bị đột biến thành một axit amin khác là prolin (P). Mỗi biến thể cũng có một đột biến được gọi là S: 614G, đây là sự thay đổi đáng chú ý đầu tiên trong vi rút được xác định cách đây vài tháng và lây lan rộng rãi đến mức hiện nay nó được tìm thấy trong 90% tất cả các trường hợp nhiễm trùng. Chúng tôi đặt tên bảy biến thể này của Hoa Kỳ theo tên các loài chim thông thường - chẳng hạn như “robin” và “bồ nông” - để giúp chúng tôi phân biệt và theo dõi chúng, đồng thời để tránh tạo thành kiến bằng cách đặt tên chúng theo những khu vực nơi chúng được phát hiện lần đầu tiên.
Các biến thể tìm thấy bên ngoài Hoa Kỳ cũng đã đạt được 677H, bao gồm ở Ai Cập, Đan Mạch, Ấn Độ và một vùng lớn ở Macedonia. Một biến thể mới đáng lo ngại được gọi là B.1.525 cũng có 677H, cũng như một số biến thể có nguồn gốc từ B.1.1.7, một trong những phiên bản đáng lo ngại đầu tiên được phát hiện. Sự xuất hiện ngẫu nhiên trên toàn cầu của các đột biến S: 677 và tỷ lệ lưu hành tăng gấp 5 lần của chúng cung cấp bằng chứng mạnh mẽ rằng những thay đổi này phải cải thiện khả năng hoạt động của virus theo một cách nào đó. Chúng tôi chưa biết bằng cách nào, nhưng điều đáng chú ý là S: 677 giáp với một vùng của protein đột biến giúp vi rút xâm nhập và lây nhiễm các tế bào của con người.
Đây không phải là ví dụ duy nhất về sự hội tụ trong SARS-CoV-2. Các đột biến ở ít nhất tám vị trí khác nhau trong protein đột biến đang đồng thời gia tăng trên khắp thế giới, xuất hiện trong B.1.1.7 và trong các biến thể chính khác cần quan tâm được gọi là B.1.351, P.1 và P.3. Những biến thể này chia sẻ sự kết hợp của các đột biến ở các vị trí 18, 69–70, 417, 452, 501, 681 và một đột biến đặc biệt liên quan đến E484K trốn tránh các kháng thể trung hòa. Vì lý do này, hai trong số các trang web khoa học hàng đầu (http://covariants.org/ và http://outbreak.info) theo dõi các biến thể hiện báo cáo những đột biến được chia sẻ này, xác định các đột biến để đơn giản hóa và củng cố sự chú ý của chúng ta. Trung tâm Kiểm soát Dịch bệnh Hoa Kỳ và các phương tiện truyền thông đã theo dõi tầm quan trọng của những đột biến quan trọng này, nhưng điều này đang thay đổi, bởi vì những thay đổi này có thể làm thay đổi các chức năng của vi rút như khả năng lây nhiễm hoặc khả năng kháng vắc xin.
Một cách để hình dung kiểu tiến hóa hội tụ này giống như một trò chơi Tetris, trong đó một số lượng hạn chế các khối xây dựng có thể được lắp ráp theo nhiều cách khác nhau, theo các cách kết hợp khác nhau, để đạt được các cấu trúc giống nhau. Ví dụ, hiện nay người ta biết rằng sự kết hợp của các đột biến trong B.1.1.7 làm cho nó trở nên đặc biệt dễ lây lan và dòng B.1.351 có thể trốn tránh các kháng thể nhờ E484K.
Bởi vì nhiều biến thể mới được phát hiện dường như đang lấy mẫu lại các đột biến được tìm thấy trong các biến thể trước đây, chúng ta có thể suy đoán rằng vi rút đang bắt đầu cạn kiệt các khả năng thích ứng mới. Nhưng điều này không có nghĩa là sự tiến hóa sẽ dừng lại khi chúng ta bắt đầu tiếp cận khả năng miễn dịch cộng đồng và nới lỏng giãn cách. Lịch sử cho chúng ta biết rằng vi rút có thể phát triển nhanh chóng để trốn tránh các rào cản lây truyền, đặc biệt là khi nhiễm trùng vẫn còn nhiều. Chúng ta phải nhớ rằng càng có nhiều nhiễm trùng, thì càng có nhiều cơ hội xảy ra đột biến, và những đột biến giúp vi rút tồn tại tốt nhất sẽ sinh sôi nảy nở. Đây là lý do tại sao ngăn chặn nhiễm trùng mới là chìa khóa. Sự thích nghi của virus này đã viết lại sách giáo khoa sinh học của chúng ta về sự tiến hóa hội tụ; tốt hơn hết chúng ta hãy cố gắng để không phải thêm vào sách giáo khoa biến thể mới nào nữa.
Điều quan trọng nữa là chúng ta phải đầu tư đáng kể vào việc xây dựng hệ thống cảnh báo sớm để phát hiện các biến thể SARS-CoV-2 mới cũng như nhiều mầm bệnh mới nổi khác, cả đã biết và chưa được phát hiện. Giám sát và giải trình tự bộ gen của virus là chìa khóa. Lý do tại sao nhiều biến thể đã được phát hiện ở Anh là do các nhà nghiên cứu và các quan chức y tế công cộng đầu tư có tầm nhìn vào các công nghệ này.
Tại Hoa Kỳ, một nguồn tiền đáng kể vào CDC từ gói khuyến khích liên bang mới đã làm tăng tần suất mà các nhà nghiên cứu có thể giải trình tự và phân tích các mẫu vi rút. Điều này phải được duy trì bằng cách xây dựng cơ sở hạ tầng nghiên cứu và chuyên môn y tế công cộng để giải mã những thay đổi di truyền trong vi rút và dự đoán nhu cầu sửa đổi vắc xin trong tương lai. Chính khoa học cơ bản đã cung cấp hy vọng trong đại dịch này thông qua công nghệ vắc-xin mới; và được hỗ trợ mới, nó cũng sẽ là người giám hộ của chúng ta chống lại các mối đe dọa trong tương lai.
