VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) VÀ STRESS OXY HOÁ

Stress oxy hóa có liên quan đến sự phát triển của nhiều bệnh mạn tính. Một trong những yếu tố chính liên quan đến việc giảm Stress oxy hóa là tăng khả năng chống oxy hóa. Một số chất dinh dưỡng như vitamin C, vitamin E và carotenoid được biết là có tác dụng chống oxy hóa; tuy nhiên, riboflavin là một trong những chất dinh dưỡng chống oxy hóa bị bỏ quên có thể có tác dụng chống oxy hóa độc lập hoặc là một thành phần của chu trình oxy hóa khử glutathione. Kết quả của các nghiên cứu được xem xét xác nhận tính chất chống oxy hóa của riboflavin và chỉ ra rằng vitamin này có thể bảo vệ cơ thể chống lại stress oxy hóa, đặc biệt là peroxid hóa lipid và tổn thương oxy hóa tái tưới máu. Các cơ chế mà riboflavin bảo vệ cơ thể chống lại stress oxy hóa có thể là do chu trình oxy hóa khử glutathione và các cơ chế khác như chuyển đổi riboflavin khử thành dạng oxy hóa.

Vai trò của riboflavin trong việc ngăn ngừa peroxid hóa lipid

Riboflavin là coenzym glutathione reductase: Glutathione reductase (GR) cần riboflavin ở dạng coenzym FAD để hoạt động. GR chuyển đổi glutathione bị oxy hóa thành dạng khử. FAD vận chuyển hydro từ NADPH đến glutathione bị oxy hóa để chuyển nó thành dạng khử. Glutathione khử hoạt động như một chất chống oxy hóa nội sinh ở các loại tế bào khác nhau và vô hiệu hóa các loại phản ứng oxy hoá. Thông qua hoạt động của nó, peptide này bị vô hiệu hóa khi nó được chuyển thành dạng oxy hóa. Do đó, glutathione bị oxy hóa nên được khử lại bằng GR để phục hồi các đặc tính chống oxy hóa của nó, quá trình mà riboflavin có vai trò chính. Do đó, thiếu hụt riboflavin có thể ảnh hưởng đến đặc tính chống oxy hóa của glutathione và dẫn đến suy giảm khả năng chống oxy hóa của tế bào. Một trong những hoạt động chống oxy hóa quan trọng nhất của glutathione là vô hiệu hóa các peroxit như hydroperoxide. Hoạt động này của glutathione được trung gian bởi hoạt động của GPx. GPx chuyển ion hydro từ glutathione khử thành lipid peroxide và tạo ra glutathione và rượu bị oxy hóa (Tham khảo Mulherin, Thurnham và Situnayake21). Theo các cơ chế đã đề cập, người ta cho rằng sự thiếu hụt riboflavin có thể làm tăng quá trình peroxid hóa lipid.

Ảnh hưởng của trạng thái riboflavin đến hàm lượng glutathione trong mô

Ảnh hưởng của tình trạng riboflavin đến việc giảm hàm lượng glutathione trong mô đã được nghiên cứu. Một nghiên cứu trên chuột báo cáo rằng nồng độ glutathione ở gan sẽ giảm khi thiếu riboflavin. Trong một nghiên cứu thực nghiệm, mức độ giảm glutathione đã được quan sát thấy ở những con chuột được cho ăn chế độ ăn thiếu riboflavin trong hơn 6 tuần. Kết quả tương tự đã được báo cáo bởi một số nghiên cứu khác. Tuy nhiên, theo hiểu biết của chúng tôi, có một số nghiên cứu hạn chế trên người đã xem xét tác động của riboflavin đối với tình trạng giảm glutathione. Nghiên cứu duy nhất trên người được công bố đã báo cáo rằng không có sự khác biệt đáng kể về nồng độ glutathione trong hồng cầu giữa đối tượng bình thường và đối tượng thiếu riboflavin. Hơn nữa, một số nghiên cứu trên động vật cũng không báo cáo bất kỳ thay đổi nào về hàm lượng glutathione trong các mô khác nhau (như gan, thể thủy tinh và hồng cầu) ở động vật thiếu riboflavin. Cơ chế để hàm lượng glutathione trong mô không thay đổi khi thiếu riboflavin có thể là sự tăng sinh tổng hợp glutathione từ các axit amin tiền chất của nó như một tác dụng bù trừ. Một cơ chế khác có thể là khả năng GR duy trì nồng độ glutathione giảm trong các mô ngay cả ở mức độ hoạt động thấp.

Ảnh hưởng của trạng thái riboflavin đến hoạt động của enzyme chống oxy hóa

Đúng như dự đoán, một số báo cáo đã chỉ ra rằng tình trạng riboflavin có thể ảnh hưởng đến hoạt động của các enzyme chống oxy hóa bao gồm GPx, superoxide effutase (SOD) và catalase. Kết quả của một nghiên cứu điều tra tác dụng của liệu pháp riboflavin đối với bệnh cơ tim do tiểu đường chỉ ra rằng riboflavin có thể làm tăng hoạt động SOD trong mô tim. Sự giảm hoạt động GPx của gan và cơ ở lợn thiếu riboflavin đã được báo cáo bởi Brady. Tuy nhiên, hoạt động GPx của hồng cầu không bị ảnh hưởng bởi sự thiếu hụt riboflavin trong nghiên cứu này. Một nghiên cứu khác điều tra tác động của riboflavin trong chế độ ăn đối với cơ chế bảo vệ chống oxy hóa của cá đã báo cáo sự giảm đáng kể hoạt động SOD và catalase của cá thiếu riboflavin (12 tuần) so với cá đối chứng. Hơn nữa, một số nghiên cứu trên động vật khác đã báo cáo tác dụng tương tự của riboflavin đối với SOD. Tuy nhiên, một số nghiên cứu trên động vật không quan sát thấy bất kỳ mối liên quan nào giữa tình trạng riboflavin và hoạt động của enzyme chống oxy hóa. Trong một nghiên cứu được thực hiện bởi Dutta, mặc dù chỉ thiếu riboflavin không ảnh hưởng đến hoạt động của GPx và GR và làm tăng hàm lượng glutathione trong gan, việc sử dụng ethanol (có thể làm trầm trọng thêm tình trạng căng thẳng oxy hóa) làm giảm đáng kể hoạt động của các enzyme này và Hàm lượng glutathione trong gan của chuột thiếu riboflavin so với hàm lượng trong gan của chuột đối chứng đủ riboflavin. Sự peroxid hóa lipid tăng lên cũng đã được quan sát thấy đồng thời với hoạt động GPx tăng lên. Do đó, có ý kiến ​​cho rằng hoạt động GPx tăng lên có thể là phản ứng đối với quá trình peroxid hóa lipid tăng lên, do thiếu hụt riboflavin.